Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Сахарный диабет 1 типа: признаки, осложнения, правильное лечение». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются аутоантитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их.
Эффективность и безопасность лечения
«Пресиджен Актобайо» осуществила клиническую проверку не только самого AG019, но и его сочетания с экспериментальным теплизумабом (teplizumab) — моноклональным антителом против CD3.
- Белок CD3 является корецептором, участвующим в активации T-клеток в процессе иммунного ответа. Теплизумаб связывается с эпитопом эпсилон-цепи CD3 (CD3E), экспрессирующей на зрелых T-лимфоцитах, тем самым модулируя патологические иммунные ответы. Итогом становится ингибирование аутореактивных T-клеток, причем без затрагивания регуляторных T-клеток. Другими словами, организуется возможность для восстановления состояния иммунной толерантности, предполагающей сдерживание атак T-лимфоцитов на бета-клетки.
В середине ноября 2022 года «Провеншн байо» (Provention Bio), стоящая за разработкой теплизумаба, заручилась его регуляторным одобрением: препарат «Тизилд» (Tzield, теплизумаб) предназначен для задержки начала третьей стадии сахарного диабета 1-го типа у взрослых и детей (8 лет и старше) с сахарным диабетом 1-го типа на второй стадии.
Причины сахарного диабета 1 типа
Инсулинозависимый диабет первого типа относится к аутоиммунным заболеваниям, т.е. к тем, которые вызваны агрессивной реакцией иммунитета по отношению к собственным клеткам организма. К сожалению, причины такой реакции до сих пор неизвестны.
Большинство ученых склоняются к генетической предрасположенности и передаче заболевания по наследству. Также есть предположение о вирусной составляющей: в зоне риска люди, переболевшие серьезными вирусными инфекциями на фоне генетической предрасположенности к диабету.
Чаще всего инсулинозависимый диабет первого типа проявляется уже в детском или подростковом возрасте, реже – в зрелом. Диабетическая кома является крайним проявлением не пролечиваемого заболевания, ведь около половины пациентов не знают о своем заболевании до появления первых серьезных осложнений.
Симптомы сахарного диабета 1 типа
Поздние диагнозы и осложнения являются следствием того, что на первые симптомы часто обращают недостаточно внимания.
Среди основных первых симптомов можно перечислить:
- ощущение сухости во рту,
- постоянная жажда,
- частое мочеиспускание,
- нарушения сна по причине частых позывов к мочеиспусканию,
- общая слабость, вялость, быстрая утомляемость,
- потеря веса,
- ухудшение зрения.
Одно из частых осложнений инсулинозависимого диабета первого типа – кетоацитоз – является попыткой организма восполнить нехватку энергии (ведь глюкоза не усваивается) сжиганием жира, при котором выделяются кетоновые тела.
Присутствие в крови большого количества кетоновых тел токсично и проявляется следующими симптомами:
- запах ацетона изо рта,
- головокружение,
- рвота,
- боли в животе,
- учащенное сердцебиение,
- потеря сознания,
- кома.
Лечение сахарного диабета
Лечение — мониторинг уровня сахара в крови, инсулинотерапия, медикаментозная терапия сахароснижающими препаратами — зависит от типа диабета. Его дополняют правильное питание, поддержание нормального веса, регулярные физические нагрузки.
Лечение диабета I типа включает инсулинотерапию (инъекции инсулина или использование инсулиновой помпы), частое измерение уровня глюкозы в крови и подсчет углеводов; диабета II типа — в первую очередь модификацию образа жизни (снижение веса, физическая активность, здоровое питание), контроль уровня сахара в крови, холестерина и артериального давления, сахароснижающие препараты, инсулинотерапию.
Лечение гестационного диабета главным образом заключается в коррекции рациона, обеспечении регулярных физических нагрузок, тщательном контроля уровня сахара в крови; инсулинотерапия назначается только в некоторых случаях.
Если диагностирован предиабет, очень важно придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, нормализовать вес. Физические нагрузки (не менее 150 минут в неделю) и снижение массы тела всего на 7% могут помочь предотвратить или хотя бы отсрочить развитие диабета II типа. Если у вас все же отмечается высокий риск перехода предиабета в диабет, есть хронические заболевания (сердечно-сосудистые, неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников), врач может назначить сахароснижающие препараты, лекарства для контроля уровня холестерина, антигипертензивные препараты.
Восемь госпитализаций за полгода
Елена Березовская воспитывает 13-летнюю дочь с сахарным диабетом первого типа. О заболевании они обе узнали в 2015 году, когда девочка попала в реанимацию в состоянии кетоацидозной комы. Елена называет это «стандартной ситуацией» — по ее мнению, россияне недостаточно осведомлены о признаках диабета и типах заболевания.
«Если у тебя особенный ребенок, то в России у тебя никогда не будет спокойной жизни», — считает Полина Селезнева, мать двоих детей с сахарным диабетом. С 2011 года дочь Полины регулярно попадала в больницы в тяжелом состоянии. Сначала девочке диагностировали диабет второго типа, потом — первого. После очередной комы ребенка начали обследовать на нетипичные виды диабета.
Эффективное лечение в «СМ-Клиника»
В нашем медицинском центре работают лучшие эндокринологи Санкт-Петербурга. На приеме у специалиста вы получите квалифицированную помощь – мы точно поставим диагноз и назначим лечение. Для записи на консультацию позвоните нам по указанным телефонам. Врач ответит на интересующие вас вопросы по диагностике, лечению и профилактике диабета.
Источники:
- А.Б. Ресненко. Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129.
- П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева. Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2017, т.16, №6, с.468-480.
- ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210.
- И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия, 2010, т.89, №5, с.6-14.
Превентивная аитигеннеспецифичная иммунотерапия
Таблица 4.
|
Иммунотерапевтиче |
Название и статус ис |
Количество участников и критерии включения в исследова |
Путь введения и до |
Результат |
Источник |
|
ский препарат |
следования |
ние |
зировка препарата |
1. Agardh C. D., Cilio C. M., Lethagen A. et al. // J. Diabet. Compl. — 2005. — Vol. 9. — P. 238-246.
2. Akerblom H. K., Virtanen S. M., Ilonen J. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 829-837.
3. Allen H. F., Klingensmith G. J., Jensen P. et al. // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22. — P. 1703-1707.
4. Alleva D. G., Maki R. A., Putnam A. L. et al. // Scand. J. Immunol. — 2006. — Vol. 63. — P. 59-69.
5. Atkinson M. A., Leiter E. H. // Nat. Med. — 1999. — Vol. 5. — P. 601-604.
6. Atkinson M. A. // ADA Outstanding Scientific Achievement Lecture. — 2004. — Vol. 54. — P. 1253-1263.
7. Bohmer K. P., Kolb H., Kuglin B. et al. // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17. — P. 138-141.
8. Buscema M., Vinci C., Gatta C. et al. // Metabolism. — 1992. — Vol. 41. — P. 296-300.
9. Carel J. C., Boitard C., Eisenbarth G. et al. // J. Autoimmun. — 1996. — Vol. 9. — P. 739-745.
10. Carrascomarin E., Shimizu J., Kanagawa O., Unanue E. R. // J. Immunol. — 1996. — Vol. 156. — P. 450-458.
11. Chatenoud L., Primo J., Bach J. F. // J. Immunol. — 1997. — Vol. 58, N 6. — P. 2947-2954.
12. Chatenoud L. // Curr. Dir. Autoimmun. — Basel, 2001. — Vol. 4. — P. 333-350.
13. Corper A. L., Stratmann T., Apostolopoulos V. et al. // Science. — 2000. — Vol. 288. — P. 505-511.
14. Dahlquist G., Gothefors L. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. — P. 873-874.
15. DPT-1 Diabetes Study Group // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 17685-1691.
16. Elias D., Cohen I. R. // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 704-706.
17. Elliott R. B., Pilcher C. C., Stewart A. et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1993. — Vol. 696. — P. 333-341.
18. Fuchtenbusch M., Rabl W., Grassl B. et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41. — P. 536-541.
19. Gale E. A., Bingley P. J., Emmett C. L., Collier T. // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 925-931.
20. Harrison L. C., Honeyman M. C., Steele C. E. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2348-2355.
21. Heller B., Wang Z.-Q., Wagner E. F. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 270. — P. 11176-11180.
22. Hummel M., Bnifacio E., Naserke H. E., Ziegler A. G. // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1111-1116.
23. Huppmann M., Baumgarten A., Ziegler A. G., Bonifacio E. // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 204-206.
24. Huurman V. A., Decochez K., Mathieu C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2007. — Vol. 23, N 4. — P. 269-275.
25. Keller R. J., Eisenbarth G. S., Jackson R. A. // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 927-928.
26. Kolb H., Burkart V., Appels B. et al. // J. Autoimmun. — 1990. — Vol. 3. — P. 117-120.
27. Kuhn R., Lohler J., Rennick D. et al. // Cell. — 1993. — Vol. 75. — P. 263-274.
28. Lampeter E. F., Klinghammer A., Scherbaum W. A. et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P. 980-984.
29. Lazar L., Ofan R., Weintrob N. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2006. — Publ. online: 24 November 2006 DOI: 10.1002/dmrr.711
30. Lazarow A., Liambies J., Tausch A. J. // J. Lab. Clin. Med. — 1997. — Vol. 38. — P. 249-258.
31. Lund T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 727-729.
32. Maki T., Ichikawa T., Blanco R., Porter J. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 3434-3438.
33. Miyazaki T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 722-724.
34. Parent M. E., Siemiatycki J., Menzies R. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. — P. 767-772.
35. Raz I., Elias D., Avron A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1749-1753.
36. Raz I., Elias D., Avron A., Tamir M. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1079. — P. 340-344.
37. Reich E. P., Sherwin R. S., Kanagawa O., Janeway C. A. J. // Nature. — 1989. — Vol. 341. — P. 326-328.
Какие симптомы бывают при сахарном диабете
Оба типа заболевания обладают похожими симптомами, но СД 2 типа часто длительное время протекает без заметных проявлений. К симптомам сахарного диабета относятся:
- учащенное мочеиспускание – при длительной гипергликемии сахар попадает в мочу, поэтому почки начинают усиленно вырабатывать жидкость для его выведения;
- сильная жажда – быстрая потеря жидкости с мочой вызывает полидипсию, больной начинает пить много жидкости и ощущать непроходящую сухость во рту;
- усиление аппетита – человек испытывает постоянное чувство голода;
- сухость кожных покровов и зуд, которые возникают из-за потери воды с мочой;
- набор веса, связанный с и возросшим аппетитом и сбоями в обмене углеводов;
- слабость и быстрая утомляемость – начальный симптом сахарного диабета, связан с тем, что сахар является ведущим источником энергии, поэтому при нарушении его усвоения человек быстро теряет силы;
- замедленное заживление ран на коже – даже мелкие царапины заживают дольше обычного;
- потливость – больного мучают приливы жара даже при невысокой температуре воздуха.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:
- Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
- Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
- Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
- Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
- Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
- Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.
Как диагностируется болезнь
Диагноз СД1 устанавливается при наличии:
- характерных симптомов заболевания (описаны выше) в сочетании с уровнем глюкозы крови ≥11,1 ммоль/л ИЛИ
- уровне глюкозы в плазме крови натощак ≥7,0 ммоль/л (отсутствие потребления пищи перед анализом в течение 8 часов) ИЛИ
- уровне глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥11,1 ммоль/л при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) ИЛИ
- уровне гликированного гемоглобина (среднего показателя глюкозы крови за 3 предыдущих месяца) > 6,5%
- В случае 2 и 3 пункта при отсутствии явной гипергликемии диагноз сахарного диабета, поставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.
- В случае 4 пункта уровень гликированного гемоглобина менее 6,5% не исключает возможности диагностики сахарного диабета по уровню глюкозы.
- В сомнительных случаях план обследований может быть расширен, решение принимает врач строго индивидуально.
Первостепенное значение в развитии сахарного диабета имеет наследственный фактор. Предрасположенность к болезни в 5% случаев передается по материнской линии и в 10% случаев – по линии отца. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом, то риск возникновения патологии достигает 100%.
Также в число основных причин инсулиннезависимого диабета входят:
- малоподвижность и переедание, приводящие к ожирению – если масса тела на 50% превышает норму, то риск повышения глюкозы вырастает до 60%;
- неправильное питание.
Главные причины инсулинозависимого диабета:
- аутоиммунные болезни (волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, гепатит);
- вирусные инфекции, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (ветряная оспа, краснуха, гепатит, паротит).
Какова этиология сахарного диабета?
Этиология точно не известна. Но одна из причин возникновения сахарного диабета в том, что риск заболеть может передаваться по наследству. Но это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть сахарный диабет, то он обязательно будет у вашего ребенка. Или, наоборот, может быть так, что ни у мамы, ни у папы, ни у бабушек с дедушками сахарного диабета не было, а у ребенка его выявили.
Сахарный диабет может возникнуть под действием различных причин: детские инфекции и вирусные простудные заболевания, а также стрессы у детей, имеющих повышенную предрасположенность к этому заболеванию. Причем воздействие этих факторов может происходить задолго до того, как проявятся первые признаки сахарного диабета.
Сахарный диабет 1-го типа возникает из-за того, что в организме не хватает инсулина, вследствие чего и повышается уровень сахара в крови.
В медицинской практике различают два основных вида СД: первого и второго типа. Есть еще гестационный диабет, который может развиться во время беременности. Иногда признаки диабета первого и второго типа проявляются у одного пациента одновременно. Но, как правило, заболевания разного характера имеют свои отличительные черты, которые представлены в таблице.
| Диабет инсулинозависимый (1 типа) | Диабет пищевой (2 типа) |
|---|---|
| Начало болезни острое, симптомы выражены ярко | Начинается заболевание исподволь, симптомы сглажены |
| Отмечена весенне-осенняя сезонность патологии | Сезонности нет |
| Резко снижается вес | Наблюдается ожирение |
| Наследственность играет решающую роль | Вероятность наследственной предрасположенности достаточно велика |
| Чаще встречается у мужчин | Чаще диагностируется у женщин |
| Не имеет возрастных рамок | Развивается после 40 |
| Инсулин в крови не определяется | В начале заболевания уровень инсулина высокий |
| Отсутствует невосприимчивость к инсулину | Невосприимчивость к инсулину есть |
| В крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам Лангерганса | Антител к клеткам поджелудочной железы нет |
| Велика возможность кетоацидоза | Возможность развития кетоацидоза минимальна |
| Есть пожизненная зависимость от уколов инсулина | Уколы могут понадобиться только при негативном развитии патологии, корректируется сахар гипогликемическими таблетками |
Подготовка к посещению врача
Если есть подозрения на диабет, то необходимо обратиться к врачу. Перед тем как посетить кабинет эндокринолога, необходимо обратить внимание на:
- артериальное давление. Периодически его нужно проверять (лучше всего дважды в сутки), а потом записывать данные. То же касается и пульса;
- температуру окружающей среды, которая чувствуется человеку комфортно;
- высчитать количество часов для сна, и насколько он эффективен;
- изменения веса в последнее время (в течение последних 3 месяцев или даже года);
- регулярность менструального цикла, так как сахарный диабет при беременности тоже может появиться.